A acne vulgar é uma das dermatoses mais prevalentes em todo o mundo, afetando majoritariamente adolescentes, mas podendo também persistir ou se manifestar na vida adulta. Embora seja bastante estudada, sua etiopatogenia continua complexa e multifatorial.
O artigo “Fatores etiopatogênicos da acne vulgar”, publicado na revista Anais Brasileiros de Dermatologia, apresenta uma revisão abrangente sobre os mecanismos clássicos, além de abordar fatores coadjuvantes relacionados à acne.
Você pode acessar o artigo completo neste link.
Introdução
A acne é uma doença inflamatória do folículo pilossebáceo, envolvendo simultaneamente:
- Hiperprodução sebácea
- Hiperqueratinização folicular
- Colonização bacteriana
- Inflamação dérmica periglandular
Esses quatro pilares, associados à influência hormonal, formam a base para o surgimento e a evolução da acne vulgar.
Principais Fatores Etiopatogênicos
1. Hiperprodução de Sebo
O sebo contém principalmente triglicerídeos, ésteres de cera, escaleno e colesterol.
Na acne, as glândulas sebáceas aumentam a produção de sebo, o que favorece a obstrução folicular e cria um ambiente ideal para a proliferação bacteriana.
Além disso, alterações na composição lipídica, como a redução de ácido linoleico e o aumento de triglicerídeos, contribuem ainda mais para a comedogênese.
2. Hiperqueratinização Folicular
Neste caso, ocorre a proliferação anormal dos queratinócitos e a formação de comedões.
A deficiência de ácidos graxos essenciais, como o ácido linoleico, prejudica a função de barreira epidérmica e, consequentemente, promove a retenção sebácea.
Adicionalmente, disfunções no metabolismo de carboidratos e aumento da insulinemia também influenciam diretamente a proliferação queratinocítica.
3. Colonização Bacteriana
A bactéria Propionibacterium acnes (atualmente chamada Cutibacterium acnes) coloniza o folículo piloso e participa ativamente do processo inflamatório.
Nesse contexto, a ativação de receptores como os Toll-like receptors (TLR2) pelas bactérias leva à produção de citocinas pró-inflamatórias.
Vale destacar que a presença de P. acnes é mais significativa em áreas com alta secreção sebácea, como o rosto e o tronco superior.
4. Inflamação Perifolicular
A inflamação é desencadeada principalmente pela ruptura da parede folicular e pela liberação de mediadores inflamatórios.
Substâncias como ácidos graxos livres irritam o epitélio e, em consequência, promovem o recrutamento de leucócitos.
Além disso, a resposta oxidativa exacerbada por neutrófilos e a diminuição dos níveis de antioxidantes e antiproteases agravam o dano tecidual, favorecendo a formação de cicatrizes.
Influência Hormonal
Embora não seja considerada um fator primário, a ação hormonal — principalmente dos andrógenos — estimula significativamente a secreção sebácea.
Alterações hormonais durante a puberdade, no ciclo menstrual ou em condições como a síndrome dos ovários policísticos estão diretamente ligadas à piora do quadro acneico.
Paralelamente, o hormônio IGF-1, associado a dietas de alto índice glicêmico e ao consumo de leite, também contribui para o aumento da produção sebácea.
Relação com a Dieta
Estudos recentes apontam que alimentos com alto índice glicêmico, assim como o consumo excessivo de leite e derivados, podem agravar a acne.
Por outro lado, dietas ricas em ácidos graxos essenciais e antioxidantes parecem exercer um efeito protetor.
Considerações Finais
Em suma, a acne é uma condição multifatorial complexa, e o entendimento integrado de seus fatores etiopatogênicos é essencial para um manejo mais eficaz.
Novas descobertas — como o envolvimento dos receptores Toll-like e o impacto da dieta — oferecem caminhos promissores para tratamentos mais personalizados e preventivos.
Costa, A., Alchorne, M.M.A., Goldschmidt, M.C.B. (2008). Fatores etiopatogênicos da acne vulgar. Anais Brasileiros de Dermatologia, 83(5), 451–459. Disponível em: https://doi.org/10.1590/S0365-05962008000500010
